科學家最新研究表明，通過調(diào)整線蟲體內(nèi)DNA中的幾個關(guān)鍵基因，其壽命延長5倍，這是一個巨大的“生命質(zhì)變”：一條普通線蟲僅能存活3-4周，但當抑制DAF-2和RSKS-1這兩種特殊基因時，它能夠存活幾個月時間。

科學家多年前就將這些基因與長壽聯(lián)系起來，他們發(fā)現(xiàn)當這些基因活性作用關(guān)閉時，線蟲和其他生物的壽命會延長，然而這些基因衰老過程中的確切作用仍是一個謎團。

目前，研究人員將這兩種基因與線粒體之間的結(jié)合點連接起來，發(fā)現(xiàn)其結(jié)合點像微型發(fā)電站一樣，為人體提供能量。隨著生物體的衰老，線粒體開始出現(xiàn)故障，但是DAF-2和RSKS-1基因靜默之后，似乎能夠延緩這種損傷，并延長壽命，至少在線蟲身體上是這樣的。但只有時間才能告訴我們，這種抗衰老療法是否適用于包括人類在內(nèi)的哺乳動物。

多米諾效應(yīng)

科學家在20世紀90年代首次意識到DAF-2基因與衰老現(xiàn)象之間的聯(lián)系，當時研究小組發(fā)現(xiàn)當線蟲攜帶變異基因時，其壽命是正常線蟲的兩倍，這一發(fā)現(xiàn)開啟了衰老研究的新時代，即一個由基因及其副產(chǎn)物驅(qū)動的時代。

研究報告合著作者、加州巴克衰老研究所教授Pankaj Kapahi說：“這就像是該領(lǐng)域的規(guī)則改變者，因為人們開始相信單個基因可以延長壽命。”隨著時間的推移，研究小組發(fā)現(xiàn)更多的長壽基因，包括RSKS-1基因，但越來越多的證據(jù)表明，這些特殊的基因片段并不是孤立存在的，相反它們與一組其他基因和蛋白質(zhì)協(xié)同工作，觸發(fā)一種稱為“信號通路”的細胞級聯(lián)活動。把信號通路想象成一排排多米諾骨牌，當一張骨牌倒下時，就會碰倒另一張骨牌，最終引起復雜的連鎖反應(yīng)。

DAF-2和RSKS-1基因分別位于一個重要的信號通路—;—;胰島素信號通路，它有助于控制血糖水平和物質(zhì)代謝，同時，ROR通路能夠改變細胞構(gòu)建蛋白質(zhì)的方式，從而改變蛋白質(zhì)的生長和增殖，但是科學家尚不清楚這些途徑如何在一個衰老有機體中交叉反應(yīng)。

為了揭曉這種衰老效應(yīng)從何而來，研究人員對基因突變線蟲的細胞進行了觀察，發(fā)現(xiàn)這兩種基因活性作用已被抑制。在蛋白質(zhì)構(gòu)建過程中，細胞可以利用各種機制增加或者減少特定蛋白質(zhì)的產(chǎn)生，研究小組發(fā)現(xiàn)，在變異線蟲體內(nèi)，細胞生成一種叫做“細胞色素C”的蛋白質(zhì)副本，其數(shù)量遠低于正常線蟲。

線粒體的具體作用

細胞色素C出現(xiàn)在線粒體內(nèi)膜上，幫助負電荷電子穿過該結(jié)構(gòu)，負電荷電子在蛋白質(zhì)之間的轉(zhuǎn)移可使線粒體產(chǎn)生能量，但在突變線蟲中，細胞色素C應(yīng)當出現(xiàn)一個缺口，由于無法像正常情況那樣高效制造燃料，線粒體會降低能量產(chǎn)生，轉(zhuǎn)而專注于修復受損組織。

隨著能量存儲下降，一種叫做AMPK的燃料感應(yīng)酶開始加速，幫助線蟲轉(zhuǎn)換成一種更有效的能量代謝形式，這一系列復雜事件最終產(chǎn)生一種長壽線蟲，其體內(nèi)細胞可保持健康狀態(tài)，直到年老時基本沒有損傷。

隨著年齡的增長，蛋白質(zhì)將受到損害，如果一些與基因相關(guān)的通路受抑制而關(guān)閉，你就會觀察到蛋白質(zhì)受損更小，此外，研究表明，某些身體組織，例如：肌肉和大腦組織，只要這些通路關(guān)閉，這些身體組織可能會更加健康。

長壽線蟲對人類的啟發(fā)

總體而言，這種基因改良線蟲為了修復老化細胞，減少了蛋白質(zhì)和能量產(chǎn)生，具體來講，動物生殖細胞中缺少細胞色素C在該過程中起到關(guān)鍵作用。研究報告作者稱，可能是線蟲在低能量模式下暫停了與繁殖相關(guān)的過程。

當生物體進入饑餓模式，它們也會做出類似的反應(yīng)，如果沒有充足的營養(yǎng)，細胞將對身體發(fā)送信號，提示繁殖后代“暫停一段時間”，上世紀90年代科學家對衰老線蟲的研究也支持了這一觀點，在該項研究中，基因變異線蟲的壽命是正常線蟲的兩倍，但它們的后代數(shù)量也減少了五分之一。

線蟲的衰老過程并不單純是一個被動過程，它似乎涉及一些混亂的生物學通路，這些通路共同作用于調(diào)節(jié)新陳代謝、蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和潛在的繁殖后代。雖然類似線蟲的基因機制也存在于人體，但科學家仍不知道是否衰老進程能在這兩種生物體以同樣的方式進行，如果存在差異的話，那就是人類的衰老過程可能更加復雜。

雖然抑制胰島素和TOR信號通路似乎能夠延長線蟲壽命，但科學家不知道人類通過該方式是否能實現(xiàn)長壽，亟待更多的試驗進行驗證，如果哺乳動物體內(nèi)也有類似的能力，那么藥物干預就變得可行了，換句話說，首先在線蟲身體上進行的抗衰老實驗必須在哺乳動物身體上重復進行，之后才能知道該方案是否能在人類身體奏效。與衰老相關(guān)的基因通路開關(guān)似乎是線蟲所獨有的，但如果我們不提這些問題，我們就永遠不會知道它的功能。